page_banner

Примена на плазма богата со тромбоцити (PRP) во полето на невропатска болка

Невропатската болка се однесува на абнормална сензорна функција, чувствителност на болка и спонтана болка предизвикана од повреда или болест на соматскиот сетилен нервен систем.Повеќето од нив сè уште можат да бидат придружени со болка во соодветната инервирана област по елиминацијата на факторите на повреда, која се манифестира како спонтана болка, хипералгезија, хипералгезија и абнормална сензација.Во моментов, лековите за ублажување на невропатската болка вклучуваат трициклични антидепресиви, инхибитори на повторно земање на 5-хидрокситриптамин норепинефрин, антиконвулзиви габапентин и прегабалин и опиоиди.Сепак, ефектот на терапијата со лекови е често ограничен, што бара мултимодални шеми за третман како што се физикална терапија, нервна регулација и хируршка интервенција.Хроничната болка и функционалното ограничување ќе го намалат социјалното учество на пациентите и ќе предизвикаат сериозно психолошко и економско оптоварување на пациентите.

Плазма богата со тромбоцити (PRP) е плазма производ со тромбоцити со висока чистота добиени со центрифугирање на автологна крв.Во 1954 година, КИНГСЛИ првпат го користел медицинскиот термин PRP.Преку истражување и развој во последниве години, PRP е широко користен во хирургија на коски и зглобови, хирургија на 'рбетот, дерматологија, рехабилитација и други одделенија, и игра важна улога во областа на поправка на инженерството на ткиво.

Основниот принцип на третманот со PRP е да се инјектираат концентрирани тромбоцити на повреденото место и да се започне со поправка на ткивото со ослободување на различни биоактивни фактори (фактори на раст, цитокини, лизозоми) и адхезивни протеини.Овие биоактивни супстанции се одговорни за започнување на хемостатската каскадна реакција, синтеза на ново сврзно ткиво и васкуларна реконструкција.

 

Класификација и патогенеза на невропатска болка Светската здравствена организација ја објави 11-та ревидирана верзија на Меѓународната класификација на болката во 2018 година, делејќи ја невропатската болка на централна невропатска болка и периферна невропатска болка.

Периферната невропатска болка е класифицирана според етиологијата:

1) Инфекција/воспаление: постхерпетична невралгија, болна лепра, сифилис/ХИВ инфицирана периферна невропатија

2) Нервна компресија: синдром на карпален тунел, спинална дегенеративна радикуларна болка

3) Траума: траума/изгореница/постоперативна/пострадиотерапија невропатска болка

4) Исхемија/метаболизам: дијабетес периферна невропатска болка

5) Лекови: периферна невропатија предизвикана од лекови (како хемотерапија)

6) Други: болка од рак, тригеминална невралгија, глософарингеална невралгија, Мортонов невром

 

Класификацијата и методите на подготовка на PRP генерално веруваат дека концентрацијата на тромбоцити во PRP е четири или пет пати поголема од онаа во целата крв, но има недостаток на квантитативни индикатори.Во 2001 година, Маркс дефинираше дека PRP содржи најмалку 1 милион тромбоцити на микролитар плазма, што е квантитативен показател за стандардот на PRP.Дохан и сор.го класифицира PRP во четири категории: чист PRP, PRP богат со леукоцити, чист фибрин богат со тромбоцити и тромбоцитен фибрин богат со леукоцити врз основа на различната содржина на тромбоцити, леукоцити и фибрин во PRP.Освен ако не е поинаку наведено, PRP обично се однесува на PRP богата со бели клетки.

Механизам на PRP во третманот на невропатска болка По повредата, различни ендогени и егзогени активатори ќе промовираат активирање на тромбоцитите α- Гранулите се подложени на реакција на дегранулација, ослободувајќи голем број фактори на раст, фибриноген, катепсин и хидролаза.Ослободените фактори на раст се врзуваат за надворешната површина на клеточната мембрана на целната клетка преку трансмембрански рецептори на клеточната мембрана.Овие трансмембрански рецептори за возврат индуцираат и активираат ендогени сигнални протеини, дополнително активирајќи го вториот гласник во клетката, што индуцира клеточна пролиферација, формирање на матрикс, синтеза на колагенски протеин и друга интрацелуларна генска експресија.Постојат докази дека цитокините ослободени од тромбоцитите и другите трансмитери играат важна улога во намалувањето/елиминацијата на хроничната невропатска болка.Специфичните механизми можат да се поделат на периферни механизми и централни механизми.

 

Механизам на плазма богата со тромбоцити (PRP) во третманот на невропатска болка

Периферни механизми: антиинфламаторно дејство, невропротекција и промовирање на регенерација на аксонот, имунолошка регулација, аналгетски ефект

Централен механизам: слабеење и враќање на централната сензибилизација и инхибиција на активирање на глијалните клетки

 

Антивоспалителен ефект

Периферната сензибилизација игра важна улога во појавата на симптоми на невропатска болка по повреда на нервот.Различни воспалителни клетки, како што се неутрофили, макрофаги и мастоцити, беа инфилтрирани во местото на повреда на нервот.Прекумерната акумулација на воспалителни клетки ја формира основата на прекумерното возбудување и континуираното празнење на нервните влакна.Воспалението ослободува голем број хемиски медијатори, како што се цитокини, хемокини и липидни медијатори, правејќи ги ноцицепторите чувствителни и возбудени и предизвикувајќи промени во локалната хемиска средина.Тромбоцитите имаат силни имуносупресивни и антиинфламаторни ефекти.Со регулирање и лачење на различни имунолошки регулаторни фактори, ангиогени фактори и нутритивни фактори, тие можат да ги намалат штетните имунолошки реакции и воспаленија и да поправат различни оштетувања на ткивото во различни микросредини.PRP може да игра антиинфламаторна улога преку различни механизми.Може да го блокира ослободувањето на проинфламаторните цитокини од клетките на Шван, макрофагите, неутрофилите и мастоцитите и да ја инхибира генската експресија на рецепторите на проинфламаторниот фактор преку промовирање на трансформацијата на оштетените ткива од воспалителна состојба во антиинфламаторна состојба.Иако тромбоцитите не ослободуваат интерлеукин 10, тромбоцитите го намалуваат производството на големи количини на интерлеукин 10 со индуцирање незрели дендритични клетки γ- Производството на интерферон игра антиинфламаторна улога.

 

Аналгетски ефект

Активираните тромбоцити ослободуваат многу проинфламаторни и антиинфламаторни невротрансмитери, кои можат да предизвикаат болка, но и да го намалат воспалението и болката.Новоподготвените тромбоцити се мирни во PRP.Откако ќе се активира директно или индиректно, морфологијата на тромбоцитите се менува и промовира тромбоцитна агрегација, ослободувајќи ги нејзините интрацелуларни α- густи честички и сензибилизирани честички ќе го стимулираат ослободувањето на 5-хидрокситриптамин, кој има ефект на регулација на болката.Во моментов, 5-хидрокситриптаминските рецептори се претежно откриени во периферните нерви.5-хидрокситриптамин може да влијае на ноцицептивниот пренос во околните ткива преку рецепторите 5-хидрокситриптамин 1, 5-хидрокситриптамин 2, 5-хидрокситриптамин 3, 5-хидрокситриптамин 4 и 5-хидрокситриптамин 7.

 

Инхибиција на активирањето на глијалните клетки

Глијалните клетки сочинуваат околу 70% од клетките на централниот нервен систем, кои можат да се поделат на три вида: астроцити, олигодендроцити и микроглија.Микроглија беа активирани во рок од 24 часа по повредата на нервот, а астроцитите беа активирани веднаш по повредата на нервот, а активирањето траеше 12 недели.Астроцитите и микроглијата потоа ослободуваат цитокини и индуцираат низа клеточни одговори, како што е регулацијата на глукокортикоидните и глутаматните рецептори, што доведува до промени во возбудата на 'рбетниот мозок и нервната пластичност, што е тесно поврзано со појавата на невропатска болка.

 

Фактори вклучени во ублажување или елиминирање на невропатската болка во плазмата богата со тромбоцити

1) Ангиопоетин:

Индуцираат ангиогенеза;Стимулирајте миграција и пролиферација на ендотелните клетки;Поддржете го и стабилизирајте го развојот на крвните садови со регрутирање на перицити

2) Фактор на раст на сврзното ткиво:

Стимулирајте миграција на леукоцити;Промовирање на ангиогенезата;Го активира миофибробластот и го стимулира таложењето и ремоделирањето на екстрацелуларната матрица

3) Фактор на епидермален раст:

Промовирање на зараснување на раните и индуцирање на ангиогенеза преку промовирање на пролиферација, миграција и диференцијација на макрофагите и фибробластите;Стимулирајте ги фибробластите да лачат колагеназа и да ја деградираат екстрацелуларната матрица за време на ремоделирање на раната;Промовирање на пролиферација на кератиноцити и фибробласти, што доведува до повторна епителизација.

4) Фактор на раст на фибробластите:

Да се ​​индуцира хемотакса на макрофагите, фибробластите и ендотелните клетки;Индуцираат ангиогенеза;Може да предизвика гранулација и ремоделирање на ткивото и да учествува во контракција на раната.

5) Фактор на раст на хепатоцитите:

Го регулира растот на клетките и движењето на епителните/ендотелијалните клетки;Промовирајте поправка на епителот и ангиогенеза.

6) Фактор на раст сличен на инсулин:

Соберете ги клетките на влакната за да ја стимулирате синтезата на протеините.

7) Фактор на раст добиен од тромбоцити:

Стимулирајте ја хемотаксата на неутрофилите, макрофагите и фибробластите и истовремено стимулирајте ја пролиферацијата на макрофагите и фибробластите;Помага да се разложи стариот колаген и да се регулира експресијата на матрикс металопротеинази, што доведува до воспаление, формирање на гранулационо ткиво, епителна пролиферација, производство на екстрацелуларна матрица и ремоделирање на ткивото;Може да го промовира пролиферацијата на матичните клетки добиени од човечки маснотии и да помогне да игра улога во регенерацијата на нервите.

8) Фактор добиен од стромални клетки:

Повикајте ги ЦД34+клетките за да предизвикаат нивно враќање, пролиферација и диференцијација во ендотелијални прогениторни клетки и стимулирање на ангиогенезата;Соберете мезенхимални матични клетки и леукоцити.

9) Трансформирачки фактор на раст β:

Отпрвин, тој има ефект на промовирање на воспаление, но исто така може да промовира трансформација на повредениот дел во антиинфламаторна состојба;Може да ја подобри хемотаксата на фибробластите и мазните мускулни клетки;Го регулира изразувањето на колаген и колагеназа и промовира ангиогенеза.

10) Фактор на раст на васкуларниот ендотелија:

Поддршка и промовирање на растот на регенерираните нервни влакна со комбинирање на ангиогенеза, невротрофична и невропротекција, за да се обнови нервната функција.

11) Фактор на нервен раст:

Тој игра невропротективна улога со промовирање на растот на аксоните и одржување и опстанок на невроните.

12) Невротрофичен фактор добиен од глијали:

Може успешно да ги промени и нормализира неврогените протеини и да игра невропротективна улога.

 

Заклучок

1) Плазмата богата со тромбоцити има карактеристики на промовирање на лекување и антиинфламаторно.Тоа не само што може да ги поправи оштетените нервни ткива, туку и ефикасно да ја ублажи болката.Тоа е важен метод за лекување на невропатска болка и има светли перспективи;

2) Сè уште е контроверзен методот на подготовка на плазма богата со тромбоцити, барајќи воспоставување на стандардизиран метод на подготовка и унифициран стандард за евалуација на компонентите;

3) Постојат многу студии за плазма богата со тромбоцити кај невропатска болка предизвикана од повреда на 'рбетниот мозок, повреда на периферните нерви и компресија на нервите.Механизмот и клиничката ефикасност на плазмата богата со тромбоцити кај други типови на невропатска болка треба дополнително да се проучат.

Невропатската болка е општо име на голема класа клинички болести, што е многу честа појава во клиничката пракса.Сепак, во моментов не постои специфичен метод на лекување, а болката трае неколку години, па дури и цел живот по болеста, предизвикувајќи сериозен товар на пациентите, семејствата и општеството.Третманот со лекови е основен план за третман за невропатска болка.Поради потребата од долгорочни лекови, усогласеноста на пациентите не е добра.Долготрајната терапија со лекови ќе ги зголеми несаканите реакции на лекот и ќе предизвика голема физичка и ментална штета на пациентите.Релевантни основни експерименти и клинички студии докажаа дека PRP може да се користи за лекување на невропатска болка, а PRP доаѓа од самиот пациент, без автоимуна реакција.Процесот на лекување е релативно едноставен, со малку несакани реакции.PRP, исто така, може да се користи заедно со матични клетки, кои имаат силна способност за поправка на нервите и регенерација на ткивото и ќе имаат широки изгледи за примена во третманот на невропатска болка во иднина.

 

 

(Содржината на овој напис е препечатена и ние не даваме никаква изречна или имплицитна гаранција за точноста, веродостојноста или комплетноста на содржината содржана во овој член и не сме одговорни за мислењата на овој член, ве молиме разберете).


Време на објавување: 20-12-2022 година