Денес, концептот познат како PRP првпат се појави во областа на хематологијата во 1970-тите.Хематолозите го создадоа терминот PRP пред неколку децении за да ја опишат плазмата добиена од бројот на тромбоцити повисок од основната вредност на периферната крв.Повеќе од десет години подоцна, PRP беше користен во максилофацијалната хирургија како форма на фибрин богат со тромбоцити (PRF).Содржината на фибрин во овој дериват на PRP има важна вредност поради неговата лепливост и карактеристики на стабилна состојба, додека PRP има антиинфламаторни својства и ја стимулира клеточната пролиферација.Конечно, околу 1990-тите, PRP почна да станува популарен.Конечно, оваа технологија беше пренесена во други медицински области.Оттогаш, овој вид на позитивна биологија е нашироко проучувана и применувана за третман на разни мускулно-скелетни повреди на професионални спортисти, што дополнително го промовираше неговото широко внимание во медиумите.Покрај тоа што е ефикасен во ортопедијата и спортската медицина, PRP се користи и во офталмологијата, гинекологијата, урологијата и кардиологијата, педијатријата и пластичната хирургија.Во последниве години, PRP исто така беше пофален од дерматолозите за неговиот потенцијал во лекување на чиреви на кожата, поправка на лузни, регенерација на ткивата, подмладување на кожата, па дури и губење на косата.
Со оглед на фактот дека PRP може директно да манипулира со лековитите и воспалителните процеси, неопходно е да се воведе лековитата каскада како референца.Процесот на заздравување е поделен на следните четири фази: хемостаза;Воспаление;Пролиферација на клетки и матрици и конечно ремоделирање на раната.
Исцелување на ткивото
Се активира каскадната реакција на заздравувањето на ткивото, што доведува до агрегација на тромбоцити.Потоа, тромбоцитите се прилепуваат на изложениот колаген и ECM протеинот, предизвикувајќи ослободување на биоактивни молекули присутни во а-гранулите.Тромбоцитите содржат различни биоактивни молекули, вклучувајќи фактори на раст, фактори на хемотерапија и цитокини, како и проинфламаторни медијатори, како што се простагландин, циклин на простатата, хистамин, тромбоксан, серотонин и брадикинин.
Последната фаза од процесот на заздравување зависи од ремоделирањето на раната.Ремоделирањето на ткивото е строго регулирано за да се воспостави рамнотежа помеѓу анаболните и катаболичките реакции.Во оваа фаза, факторот на раст добиен од тромбоцитите (PDGF) и трансформирачкиот фактор на раст (TGF-β) Фибронектинот и фибронектинот ја стимулираат пролиферацијата и миграцијата на фибробластите, како и синтезата на ECM компонентите.Меѓутоа, времето на созревање на раната во голема мера зависи од тежината на раната, индивидуалните карактеристики и специфичната заздравувачка способност на повреденото ткиво.Некои патофизиолошки и метаболички фактори можат да влијаат на процесот на заздравување, како што се ткивна исхемија, хипоксија, инфекција, нерамнотежа на факторот на раст, па дури и болести поврзани со метаболички синдром.
Проинфламаторната микросредина го попречува процесот на заздравување.Покомплицирано е што високата активност на протеазата го инхибира природното дејство на факторот на раст (GF).Покрај неговите митотични, ангиогени и хемотаксички својства, PRP е исто така богат извор на многу фактори на раст.Овие биомолекули може да се спротивстават на штетните ефекти во воспалителните ткива со контролирање на зголеменото воспаление и воспоставување на анаболни стимули.Имајќи ги предвид овие карактеристики, истражувачите може да најдат голем потенцијал во лекувањето на разни сложени повреди.
Многу болести, особено оние од мускулно-скелетна природа, силно зависат од биолошките производи кои го регулираат воспалителниот процес, како што е PRP за третман на остеоартритис.Во овој случај, здравјето на зглобната 'рскавица зависи од прецизната рамнотежа на анаболните и катаболичките реакции.Имајќи го предвид овој принцип, употребата на одредени позитивни биолошки агенси може да се покаже успешна во постигнувањето здрава рамнотежа.PRP бидејќи ослободува тромбоцити α- Факторите на раст содржани во гранулите се широко користени за регулирање на потенцијалот на трансформација на ткивото, што исто така ја намалува болката.Всушност, една од главните цели на третманот со PRP е да се запре главната воспалителна и катаболичка микросредина и да се промовира трансформацијата во антиинфламаторни лекови.Други автори претходно покажаа дека PRP активирана со тромбин го зголемува ослободувањето на неколку биолошки молекули.Овие фактори вклучуваат фактор на раст на хепатоцитите (HGF) и фактор на туморска некроза (TNF-α), Трансформирачки фактор на раст бета1 (TGF-β1), васкуларен ендотелен фактор на раст (VEGF) и фактор на раст на епидермисот (EGF).Други студии покажаа дека PRP го промовира зголемувањето на нивоата на колаген од тип II и агрекан mRNA, додека ја намалува инхибицијата на проинфламаторниот цитокин интерлеукин – (IL) 1 на нив.Исто така, беше предложено дека поради HGF и TNF-α [28] PRP може да помогне да се воспостави антиинфламаторно дејство.И двата молекуларни препарати го намалуваат нуклеарниот фактор kappaB (NF-κВ) Антиактивирачка активност и експресија;Второ, преку експресијата на TGF-β 1, исто така, ја спречува моноцитната хемотакса, со што се спротивставува на ефектот на TNF-α врз трансактивацијата на хемокините.Се чини дека HGF игра незаменлива улога во антиинфламаторниот ефект предизвикан од PRP.Овој моќен антиинфламаторен цитокин го уништува сигналниот пат NF-κ B, а проинфламаторната цитокинска експресија го инхибира инфламаторниот одговор.Покрај тоа, PRP може да го намали и високото ниво на азотен оксид (NO).На пример, во зглобната 'рскавица, зголемувањето на концентрацијата на NO е докажано дека ја инхибира синтезата на колаген и индуцира апоптоза на хондроцитите, додека ја зголемува синтезата на матрикс металопротеинази (MMPs), а со тоа ја промовира трансформацијата на катаболизмот.Во однос на клеточната дегенерација, се смета дека PRP може да манипулира со автофагија на специфични типови на клетки.Кога ќе ја достигнат конечната состојба на стареење, некои клеточни групи го губат потенцијалот за статичка состојба и самообновување.Сепак, неодамнешните студии покажаа дека третманот со PRP може добро да ги смени овие штетни состојби.Муса и неговите колеги докажаа дека PRP може да предизвика заштита на хондроцитите со зголемување на автофагијата и антиинфламаторните маркери, додека ја намалува апоптозата на рскавицата од остеоартритис кај луѓето.Гарсија Прат и сор.Се известува дека автофагијата ја одредува транзицијата помеѓу судбината на одмор и стареење на мускулните матични клетки.Истражувачите веруваат дека, in vivo, нормализацијата на интегрираната автофагија го избегнува акумулацијата на интрацелуларното оштетување и го спречува стареењето и функционалниот пад на сателитски клетки.Дури и во стареењето на човечките матични клетки, како што е неодамна, Parrish и Rodes исто така дадоа значителен придонес, дополнително откривајќи го антиинфламаторниот потенцијал на PRP.Овој пат, фокусот е на интеракцијата помеѓу тромбоцитите и неутрофилите.Во нивното истражување, истражувачите објаснија дека активираните тромбоцити ослободени од арахидонската киселина се апсорбираат од неутрофилите и се претвораат во леукотриени и простагландини, кои се познати воспалителни молекули.Сепак, тромбоцитната неутрофилна интеракција овозможува леукотриенот да се претвори во липопротеини, кои се докажани како ефикасен антиинфламаторен протеин кој може да го ограничи активирањето на неутрофилите и да спречи дијализа и да промовира наследство до последната фаза од заздравувачката каскада.
Проинфламаторната микросредина го попречува процесот на заздравување.Покомплицирано е што високата активност на протеазата го инхибира природното дејство на факторот на раст (GF).Покрај неговите митотични, ангиогени и хемотаксички својства, PRP е исто така богат извор на многу фактори на раст.Овие биомолекули може да се спротивстават на штетните ефекти во воспалителните ткива со контролирање на зголеменото воспаление и воспоставување на анаболна стимулација.
Фактор на клетки
Цитокините во PRP играат клучна улога во манипулирањето со процесот на поправка на ткивото и регулирање на воспалителните оштетувања.Антиинфламаторните цитокини се широк опсег на биохемиски молекули кои посредуваат во одговорот на проинфламаторните цитокини, главно индуцирани од активираните макрофаги.Антивоспалителни цитокини комуницираат со специфични цитокински инхибитори и растворливи цитокински рецептори за да го регулираат воспалението.Интерлеукин (IL) – антагонисти на рецепторот 1, IL-4, IL-10, IL-11 и IL-13 се класифицирани како главни антиинфламаторни лекови, цитокини.Според различни типови на рани, некои цитокини, како што се интерферон, инхибиторен фактор на леукемија, TGF-β и IL-6, кои можат да покажат проинфламаторни или антиинфламаторни ефекти.TNF-α, IL-1 и IL-18 имаат одредени цитокински рецептори, кои може да го инхибираат проинфламаторниот ефект на другите протеини [37].IL-10 е еден од најефикасните антиинфламаторни цитокини, кој може да ги намали проинфламаторните цитокини како што се IL-1, IL-6 и TNF-α, а нагоре да ги регулира антивоспалителните фактори.Овие антирегулаторни механизми играат клучна улога во производството и функцијата на проинфламаторните цитокини.Дополнително, одредени цитокини може да предизвикаат специфични сигнални одговори за стимулирање на фибробластите, кои се клучни за поправка на ткивото.Воспалителниот цитокин TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 и IL-33 ги стимулираат фибробластите да се разликуваат во миофибробласти и го подобруваат ECM [38].За возврат, фибробластите лачат цитокин TGF-β, IL-1 β, IL-33, CXC и CC хемокините промовираат воспалителен одговор преку активирање и регрутирање на имунолошките клетки како што се макрофагите.Овие воспалителни клетки играат повеќекратни улоги во раната, главно преку промовирање на чистење на раната - и биосинтеза на хемокини, метаболити и фактори на раст, што е клучно за реконструкција на нови ткива.Затоа, цитокините во PRP играат важна улога во стимулирање на имунолошкиот одговор посредуван од клеточниот тип и промовирање на регресија на фазата на воспаление.Всушност, некои истражувачи го номинираа овој процес како „регенеративно воспаление“, што укажува дека воспалителниот стадиум, и покрај анксиозноста на пациентот, е неопходен и критичен чекор за успешно завршување на процесот на поправка на ткивото, земајќи го предвид епигенетскиот механизам што воспалението сигнализира промовирање на пластичноста на клетките.
Улогата на цитокините во воспалението на кожата на фетусот е од големо значење за истражувањето на регенеративната медицина.Разликата помеѓу механизмите за заздравување на фетусот и возрасните е во тоа што оштетените фетални ткива понекогаш се враќаат во првобитната состојба според возраста на фетусот и соодветните типови на ткива.Кај луѓето, феталната кожа може целосно да се регенерира во рок од 24 недели, додека кај возрасните, заздравувањето на раните може да доведе до формирање на лузни.Како што знаеме, во споредба со здравите ткива, механичките својства на ткивата со лузни се значително намалени, а нивните функции се ограничени.Посебно внимание се посветува на цитокинот IL-10, за кој е откриено дека е високо изразен во плодовата вода и феталната кожа, и докажано е дека игра улога во поправката на феталната кожа без лузни, промовирана од плеиотропниот ефект на цитокинот.ZgheibC et al.Проучена е трансплантација на фетална кожа кај трансгенски нокаут (KO) IL-10 глувци и контролни глувци.Глувците IL-10KO покажаа знаци на воспаление и формирање на лузни околу графтите, додека графтите во контролната група не покажаа значителни промени во биомеханичките својства и немаше заздравување на лузната.
Важноста на регулирање на деликатната рамнотежа помеѓу изразувањето на антиинфламаторните и проинфламаторните цитокини е во тоа што вторите, кога се прекумерно произведени, на крајот испраќа сигнали за деградација на клетките со намалување на експресијата на одредени гени.На пример, во мускулно-скелетната медицина, IL-1 β надолу го регулира SOX9, кој е одговорен за развојот на 'рскавицата.SOX9 произведува важни фактори на транскрипција за развој на 'рскавицата, го регулира типот II колаген алфа 1 (Col2A1) и е одговорен за кодирање на гените на колагенот тип II.IL-1 β Конечно, изразот на Col2A1 и агрекан беше намален.Сепак, се покажа дека третманот со производи богати со тромбоцити го инхибира IL-1 β. Сè уште е изводлив сојузник на регенеративната медицина да се одржи експресијата на гените за кодирање на колаген и да се намали апоптозата на хондроцитите индуцирана од проинфламаторните цитокини.
Анаболна стимулација: Покрај регулирањето на воспалителната состојба на оштетеното ткиво, цитокините во PRP учествуваат и во анаболната реакција играјќи ја својата улога на митоза, хемиска привлечност и пролиферација.Ова е ин витро студија предводена од Кавало и сор.Да се проучат ефектите на различни PRP на човечките хондроцити.Истражувачите забележале дека PRP производите со релативно ниски концентрации на тромбоцити и леукоцити ја стимулираат нормалната активност на хондроцитите, што е погодно за промовирање на некои клеточни механизми на анаболен одговор.На пример, беше забележано изразување на колаген од тип II и агрегирање на гликани.Спротивно на тоа, високите концентрации на тромбоцити и леукоцити се чини дека стимулираат други клеточни сигнални патишта кои вклучуваат различни цитокини.Авторите сугерираат дека ова може да се должи на присуството на голем број бели крвни зрнца во оваа конкретна формулација на PRP.Овие клетки се чини дека се одговорни за зголемена експресија на одредени фактори на раст, како што се VEGF, FGF-b и интерлеукини IL-1b и IL-6, кои пак може да ги стимулираат TIMP-1 и IL-10.Со други зборови, во споредба со „лошата“ формула PRP, мешавината на PRP богата со тромбоцити и бели крвни зрнца се чини дека ја промовира релативната инвазивност на хондроцитите.
Студија дизајнирана од Schnabel et al.беше дизајниран да ја процени улогата на автологните биоматеријали во ткивото на коњската тетива.Авторите собраа примероци од крв и тетива од шест млади возрасни коњи (2-4 години) и се фокусираа на проучувањето на моделот на генска експресија, ДНК и содржината на колаген на експлантите на тетива на flexor digitorum superficialis на коњи култивирани во медиум што содржи PRP или други крвни продукти.Експлантите од тетива беа култивирани во крв, плазма, PRP, плазма со дефицит на тромбоцити (PPP) или аспирати на коскена срцевина (BMA), а аминокиселините беа додадени на 100%, 50% или 10% серумски без DMEM.При спроведувањето на применливата биохемиска анализа по…, истражувачите забележаа дека TGF-β Концентрацијата на PDGF-BB и PDGF-1 во PRP медиумот беше особено повисока од онаа на сите други тестирани крвни продукти.Покрај тоа, тетивните ткива култивирани во 100% PRP медиум покажаа зголемена генска експресија на матриксните протеини COL1A1, COL3A1 и COMP, но не ги зголемија катаболните ензими MMPs3 и 13. Барем во однос на структурата на тетивите, оваа in vivo студија ја поддржува употребата на autolo – производ од гихт крв, или PRP, за третман на тендинитис на големи цицачи.
Чен и сор.Реконструктивниот ефект на PRP беше дополнително дискутиран.Во нивните претходни серии на студии, истражувачите докажаа дека, покрај подобрувањето на формирањето на 'рскавицата, PRP, исто така, промовира зголемување на синтезата на ECM и ја инхибира воспалителната реакција на зглобната 'рскавица и пулпозното јадро.PRP може да го активира TGF преку фосфорилација на Smad2/3- β Сигналниот пат игра важна улога во растот и диференцијацијата на клетките.Покрај тоа, исто така се верува дека згрутчувањето на фибрин формирано по активирањето на PRP обезбедува цврста тридимензионална структура, овозможувајќи им на клетките да се прилепуваат, што може да доведе до изградба на нови ткива.
Други истражувачи дадоа значителен придонес во лекувањето на хроничните чиреви на кожата во областа на дерматологијата.Ова е исто така забележливо.На пример, истражувањето спроведено од Хеслер и Шјам во 2019 година покажува дека PRP е од вредност како изводлив и ефикасен алтернативен третман, додека хроничниот чир отпорен на лекови сè уште носи значителен економски товар за здравствената заштита.Особено, улкусот на стапалото со дијабетес е добро познат голем здравствен проблем, поради што екстремитетите лесно се ампутираат.Студијата објавена од Ахмед и сор.во 2017 година покажа дека автологниот PRP гел може да го стимулира зараснувањето на раните кај пациенти со хроничен дијабетски улкус на стапалото со ослободување на неопходните фактори за раст, а со тоа значително да ја подобри стапката на заздравување.Слично на тоа, Гончар и колегите го разгледаа и дискутираа регенеративниот потенцијал на коктелите со PRP и факторот на раст во подобрувањето на третманот на чиревите на стапалото со дијабетес.Истражувачите предложија дека употребата на мешавини на фактори за раст е веројатно можно решение, кое може да ги подобри предностите од користењето на PRP и единечен фактор на раст.Затоа, во споредба со употребата на еден фактор на раст, комбинацијата на PRP и други стратегии за третман може значително да го промовира заздравувањето на хроничните чиреви.
Фибрин
Тромбоцитите носат неколку фактори поврзани со фибринолитичкиот систем, кои можат нагоре да ја регулираат или надолу да ја регулираат фибринолитичката реакција.Временската врска и релативниот придонес на хематолошките компоненти и функцијата на тромбоцитите во деградацијата на згрутчувањето сè уште е проблем достоен за опширна дискусија во заедницата.Во литературата се воведуваат многу студии кои се фокусираат само на тромбоцитите, кои се познати по нивната способност да влијаат на процесот на заздравување.И покрај големиот број извонредни студии, други хематолошки компоненти, како што се факторите на коагулација и фибринолитичките системи, исто така, се покажа дека значително придонесуваат за ефикасно поправка на раната.По дефиниција, фибринолизата е сложен биолошки процес кој зависи од активирањето на одредени ензими за промовирање на деградацијата на фибринот.Реакцијата на фибринолиза е предложена од други автори дека производите за деградација на фибрин (fdp) всушност може да бидат молекуларни агенси одговорни за стимулирање на поправка на ткивото.Редоследот на важни биолошки настани претходно е од таложење на фибрин и отстранување на ангиогенезата, која е неопходна за заздравување на раните.Формирањето на згрутчување по повредата служи како заштитен слој за заштита на ткивата од загуба на крв и инвазија на микробиолошки агенси, а исто така обезбедува привремена матрица низ која клетките можат да мигрираат за време на процесот на поправка.Згрутчувањето се должи на фибриногенот што се расцепува со серинска протеаза, а тромбоцитите се собираат во вкрстено поврзаната мрежа од фибрински влакна.Оваа реакција предизвика полимеризација на мономерот на фибрин, што е главниот настан на формирање на згрутчување на крвта.Згрутчувањето може да се користи и како резервоар на цитокини и фактори на раст, кои се ослободуваат при дегранулација на активираните тромбоцити.Фибринолитичкиот систем е строго регулиран со плазмин и игра клучна улога во промовирањето на клеточната миграција, биорасположивоста на факторите на раст и регулацијата на другите протеазни системи вклучени во воспаление и регенерација на ткивото.Познато е дека клучните компоненти на фибринолизата, како што се урокиназа плазминоген-активатор рецептор (uPAR) и плазминоген активатор инхибитор-1 (PAI-1), се изразени во мезенхималните матични клетки (MSCs), кои се специјални типови на клетки неопходни за успешно зараснување на раните. .
Миграција на клетки
Активирањето на плазминогенот преку асоцијацијата uPA uPAR е процес кој ја промовира миграцијата на воспалителните клетки бидејќи ја подобрува екстрацелуларната протеолиза.Поради недостаток на трансмембрански и интрацелуларни домени, на uPAR му требаат ко рецептори како што се интегрин и вителин за да ја регулира миграцијата на клетките.Понатаму покажа дека врзувањето на uPA uPAR резултираше со зголемување на афинитетот на uPAR за виректонектин и интегрин, што ја промовираше адхезијата на клетките.Плазминоген активатор инхибитор-1 (PAI-1) за возврат прави клетките да се одвојат.Кога се врзува за uPA на uPA упар интегринскиот комплекс на клеточната површина, ја уништува интеракцијата помеѓу упар вителин и интегрин вителин.
Во контекст на регенеративната медицина, мезенхималните матични клетки на коскената срцевина се мобилизираат од коскената срцевина во случај на сериозно оштетување на органите, така што тие може да се најдат во циркулацијата на пациенти со повеќекратни фрактури.Меѓутоа, во специфични случаи, како што се краен стадиум на ренална инсуфициенција, краен стадиум на црнодробна инсуфициенција или за време на отфрлање по трансплантација на срце, овие клетки може да не бидат откриени во крвта [66].Интересно, овие мезенхимални (стромални) прогениторни клетки добиени од човечка коскена срцевина не можеа да се детектираат во крвта на здрави индивидуи [67].Улогата на uPAR во мобилизацијата на мезенхималните матични клетки на коскената срцевина (BMSCs) е предложена претходно, што е слично на појавата на uPAR во мобилизацијата на хематопоетски матични клетки (HSCs).Варабанени и сор.Резултатите покажаа дека употребата на фактор за стимулирање на колонијата на гранулоцити кај глувци со недостаток на uPAR предизвика неуспех на MSC, што уште еднаш ја зајакна потпорната улога на системот за фибринолиза во миграцијата на клетките.Понатамошните студии, исто така, покажаа дека гликозил фосфатидилинозитол закотвените uPA рецептори ја регулираат адхезијата, миграцијата, пролиферацијата и диференцијацијата преку активирање на одредени интрацелуларни сигнални патишта, како што следува: преживувачка фосфатидилинозитол 4,5-дифосфат 2-акт-аза и ахезионна патека 3-киназа1 (ФАК).
Во контекст на заздравувањето на раните на MSC, фибринолитичкиот фактор ја докажа својата понатамошна важност.На пример, глувците со недостаток на плазминоген покажаа сериозно доцнење во заздравувањето на раните, што укажува дека плазминот е важен во овој процес.Кај луѓето, губењето на плазмин може да доведе и до компликации на заздравувањето на раните.Прекинот на протокот на крв може значително да ја инхибира регенерацијата на ткивото, што исто така објаснува зошто овие процеси на регенерација се попредизвикувачки кај пациенти со дијабетес.
Мезенхималните матични клетки на коскената срцевина беа регрутирани на местото на раната за да се забрза заздравувањето на раните.Под стабилни услови, овие клетки изразија uPAuPAR и PAI-1.Последните два протеини се фактори кои предизвикуваат хипоксија α (HIF-1 α) Таргетирањето е многу погодно бидејќи HIF-1 кај MSCs α Активирањето на FGF-2 и HGF промовираше нагоре регулација на FGF-2 и HGF;HIF-2 α За возврат, VEGF-A [77] е нагоре регулиран, што заедно придонесува за зараснување на раните.Дополнително, се чини дека HGF го подобрува регрутирањето на мезенхималните матични клетки на коскената срцевина во местата на раната на синергистички начин.Мора да се забележи дека исхемичните и хипоксичните состојби значително се мешаат во поправката на раната.Иако BMSCs имаат тенденција да живеат во ткива кои обезбедуваат ниски нивоа на кислород, преживувањето на трансплантирани BMSCs in vivo станува ограничено бидејќи трансплантираните клетки често умираат под неповолни услови забележани во оштетените ткива.Судбината на адхезијата и преживувањето на мезенхималните матични клетки на коскената срцевина под хипоксија зависи од фибринолитичките фактори кои ги лачат овие клетки.PAI-1 има висок афинитет за вителин, така што може да се натпреварува за врзување на uPAR и интегрин за вителин, а со тоа ја инхибира адхезијата и миграцијата на клетките.
Моноцити и систем за регенерација
Според литературата, постојат многу дискусии за улогата на моноцитите во заздравувањето на раните.Макрофагите главно доаѓаат од крвните моноцити и играат важна улога во регенеративната медицина [81].Бидејќи неутрофилите лачат IL-4, IL-1, IL-6 и TNF-α, овие клетки обично продираат во раната околу 24-48 часа по повредата.Тромбоцитите ослободуваат тромбин и тромбоцитен фактор 4 (PF4), кои можат да промовираат регрутирање на моноцити и да се диференцираат во макрофаги и дендритични клетки.Значајна карактеристика на макрофагите е нивната пластичност, односно, тие можат да конвертираат фенотипови и да се разликуваат во други типови на клетки, како што се ендотелијалните клетки, а потоа да покажат различни функции на различни биохемиски дразби во микросредината на раната.Воспалителните клетки изразуваат два главни фенотипа, М1 или М2, во зависност од локалниот молекуларен сигнал како извор на стимулација.М1 макрофагите се индуцирани од микробиолошки агенси, така што тие имаат повеќе проинфламаторни ефекти.Спротивно на тоа, М2 макрофагите обично се произведуваат од тип 2 реакции и имаат антиинфламаторни својства, типично карактеризирани со зголемување на IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13.Тој е вклучен и во поправка на ткивото преку производство на фактори за раст.Преминот од подтипот М1 во М2 во голема мера е поттикнат од доцната фаза на заздравување на раните.М1 макрофагите предизвикуваат апоптоза на неутрофили и го иницираат клиренсот на овие клетки).Фагоцитозата на неутрофилите активира низа настани, во кои производството на цитокини е исклучено, поларизирајќи ги макрофагите и ослободувајќи TGF-β 1. Овој фактор на раст е клучен регулатор на диференцијацијата на миофибробластите и контракцијата на раната, што овозможува решавање на воспалението и започнување на фазата на пролиферација во каскадата на исцелување [57].Друг високо поврзан протеин вклучен во клеточните процеси е серинот (SG).Утврдено е дека овој протеогликан од секреторните клетки на хемопоетската клетка е неопходен за складирање на секреторни протеини во специфични имунолошки клетки, како што се мастоцитите, неутрофилите и цитотоксичните Т-лимфоцити.Иако многу нехематопоетски клетки, исто така, синтетизираат плазминоген, сите воспалителни клетки произведуваат голема количина од овој протеин и го складираат во гранули за понатамошна интеракција со други воспалителни медијатори, вклучувајќи протеази, цитокини, хемокини и фактори на раст.Негативно наелектризираните гликозаминогликански (GAG) синџири во SG се чини дека се критични за стабилноста на секреторните гранули, бидејќи тие можат да се поврзат и да го олеснат складирањето на суштински наелектризираните грануларни компоненти на специфичен начин на клетка, протеин и GAG синџир.Во врска со нивното учество во истражувањето на PRP, Woulfe и колегите претходно покажаа дека дефицитот на SG е тесно поврзан со морфолошките промени на тромбоцитите;Тромбоцитен фактор 4 β- Дефекти на складирање на PDGF во тромбоглобулин и тромбоцити;Лоша тромбоцитна агрегација и секреција in vitro и дефект на тромбоза in vivo.Затоа, истражувачите заклучија дека овој протеогликан се чини дека е главниот регулатор на тромбозата.
Производите богати со тромбоцити можат да добијат лична целосна крв преку собирање и центрифугирање и да ја поделат смесата на различни слоеви кои содржат плазма, тромбоцити, бели крвни зрнца и бели крвни зрнца.Кога концентрацијата на тромбоцитите е повисока од основната вредност, може да го забрза растот на коските и меките ткива, со најмалку несакани ефекти.Примената на автологни PRP производи е релативно нова биотехнологија, која континуирано покажува оптимистички резултати во стимулирање и подобрување на заздравувањето на различни ткивни повреди.Ефикасноста на овој алтернативен метод на третман може да се припише на локалното доставување на широк опсег на фактори на раст и протеини за симулирање и поддршка на процесот на физиолошко заздравување на раните и поправка на ткивото.Дополнително, фибринолитичкиот систем очигледно има важно влијание врз поправката на целото ткиво.Покрај промената на клеточното регрутирање на воспалителни клетки и мезенхимални матични клетки на коскената срцевина, исто така може да ја регулира протеолитичката активност на областите за заздравување на раните и процесот на регенерација на мезодермалните ткива, вклучувајќи ги коските, 'рскавицата и мускулите, па затоа е клучна компонента на мускулно-скелетна медицина.
Забрзаното заздравување е целта што многу ја следат многу професионалци во медицинското поле.PRP претставува позитивна биолошка алатка, која продолжува да обезбедува ветувачки развој во стимулирањето и координирањето на каскадата на регенеративни настани.Меѓутоа, бидејќи оваа терапевтска алатка е сè уште многу сложена, особено затоа што ослободува безброј биоактивни фактори и нивните различни механизми на интеракција и ефекти на трансдукција на сигналот, потребни се дополнителни истражувања.
(Содржината на овој напис е препечатена и ние не даваме никаква изречна или имплицитна гаранција за точноста, веродостојноста или комплетноста на содржината содржана во овој член и не сме одговорни за мислењата на овој член, ве молиме разберете).
Време на објавување: Декември-16-2022 година